Nhiều quốc gia đang che giấu sự hiện diện của chủng Vibrio parahaemolyticus (VP) gây hội chứng hoại tử gan tụy cấp tính (AHPNS) trong hoạt động nuôi tôm của họ. Hành động này làm gia tăng nguy cơ lây lan dịch bệnh và cản trở việc kiểm soát hiệu quả. Việc phủ nhận tương tự có thể xảy ra với bệnh Vibrio có khả năng gây tử vong cao (HLVD/GPD/TPD), dẫn đến hậu quả nghiêm trọng hơn nữa.

Giống như EHP và WSSV và các mầm bệnh bắt buộc khác ảnh hưởng đến tôm nuôi, hội chứng tôm chết sớm (EMS), hội chứng hoặc bệnh hoại tử gan tụy cấp tính (AHPNS hoặc AHPND) tiếp tục gây hại cho người nuôi tôm ở hầu hết các quốc gia nuôi tôm. Gần đây, các chủng vi khuẩn Vibrio parahaemolyticus (VP) mới có liên quan đến một căn bệnh nghiêm trọng khác.

Các chủng gây bệnh HLVD (bệnh Vibrio có khả năng gây chết người cao) còn được gọi là bệnh mờ đục hậu ấu trùng (TPD) hoặc bệnh hậu ấu trùng thủy tinh (GPD) không chứa độc tố gây ra AHPNS. AHPNS ước tính đã gây ra hơn 40 tỷ USD tổn thất, và tác động của nó sẽ tiếp tục định hình ngành tôm trong những năm tới.

Chủng VP mới đang gây thiệt hại nặng nề cho ngành nuôi tôm ở nhiều quốc gia. Gần đây, một loại virus mới được phát hiện cũng có khả năng liên quan đến bệnh GPD, làm gia tăng thêm lo ngại cho ngành. Những thách thức này nhấn mạnh tầm quan trọng của việc loại bỏ mầm bệnh ra khỏi hệ thống sản xuất càng sớm càng tốt.

Nhiều quốc gia vẫn phủ nhận sự hiện diện của chủng VP gây AHPNS trong đàn tôm của họ, vô tình tạo điều kiện cho dịch bệnh lây lan rộng hơn. Tình trạng tương tự có thể xảy ra với GPD, khiến việc kiểm soát dịch bệnh trở nên khó khăn hơn. Đối với AHPNS, các nhà khoa học đang tập trung nghiên cứu điều kiện tạo ra độc tố, vai trò của hai độc tố PIRa và PIRb, và các biện pháp loại bỏ tác động của bệnh. Đối với GPD, các nghiên cứu đang được tiến hành để làm sáng tỏ cơ chế hoạt động của cụm độc tố gây bệnh.

Do khả năng kháng thuốc cao và dễ dàng lây lan, các chủng VP và virus mới được coi là “siêu mầm bệnh”. Việc tiêu diệt mầm bệnh từ đàn bố mẹ là bước quan trọng, nhưng thường không đủ để loại bỏ hoàn toàn chúng khỏi hệ thống sản xuất. Dữ liệu khoa học cho thấy AHPNS có thể bị ảnh hưởng bởi các yếu tố môi trường.

Hoạt động nuôi trồng tôm gây ra tác động tiêu cực đến hệ vi sinh vật môi trường, tạo điều kiện cho chủng VP mới có cơ hội sinh sôi nảy nở. Vấn đề tương tự có thể xảy ra với bệnh GPD, khiến nguy cơ bùng phát dịch bệnh càng cao hơn.

Bệnh GPD do chủng VP mang độc tố Tc gây ra có tỷ lệ chết cao. Các độc tố này có cấu trúc tương đồng với PIRa và PIRb nhưng được cho là có nguồn gốc từ các loài vi khuẩn khác ngoài Vibrio. Khả năng gây chết cao và tốc độ lây lan nhanh chóng của GPD có thể dẫn đến sự bùng phát dịch bệnh trên diện rộng, ảnh hưởng đến hệ sinh thái dưới nước.

Sự xuất hiện của GPD cùng với AHPNS tạo ra mối đe dọa kép cho ngành nuôi tôm. Tác động tiêu cực của hai loại vi khuẩn VP này khiến việc kiểm soát sự hiện diện của chúng ở mức độ lớn nhất có thể trở nên cấp thiết hơn bao giờ hết.

Nguồn gốc

Vibrio đóng vai trò thiết yếu trong hệ sinh thái biển, tham gia vào quá trình tái chế chitin, thành phần chính của bộ xương ngoài động vật chân đốt. Hiện nay, hơn 140 loài Vibrio đã được xác định và nhiều loài khác đang chờ được khám phá. Mỗi loài Vibrio lại bao gồm nhiều chủng khác nhau với đặc điểm riêng biệt.

Các chủng Vibrio thường được phân biệt dựa trên khả năng sản xuất các hợp chất đặc trưng. Một số hợp chất này có thể là độc tố, giúp vi khuẩn cạnh tranh và sinh trưởng trong điều kiện khắc nghiệt.

Vibrio parahaemolyticus là loài phổ biến nhất trong môi trường nước. Một số chủng VP có thể gây bệnh cho con người, dẫn đến ngộ độc thực phẩm cấp tính (thường do ăn hải sản bị ô nhiễm) hoặc nhiễm trùng máu nguy hiểm, thậm chí tử vong trong vòng 24 giờ. Ngoài ra, VP còn có thể gây bệnh cho cá và tôm.

Việc phát hiện VP trong hệ thống nuôi tôm không đồng nghĩa với nguy cơ bệnh tật. Hầu hết các chủng VP đều là mầm bệnh cơ hội, chỉ gây hại cho động vật yếu ớt. Mầm bệnh bắt buộc, ngược lại, có khả năng tấn công cả động vật khỏe mạnh.

Hình 1. Tôm khỏe mạnh (trên) và tôm bị nhiễm AHPNS (dưới) có bệnh lý đặc trưng.

Theo ghi nhận, dịch bệnh EMS/AHPNS xuất hiện lần đầu tiên tại Trung Quốc vào năm 2009. Sau đó, nó nhanh chóng lan rộng sang các quốc gia nuôi tôm khác như Việt Nam (2010), Malaysia (2011), Thái Lan (2012), Mexico (2013), Philippines (2015) và Nam Mỹ (2016). Hiện nay, mầm bệnh này có khả năng đã hiện diện ở hầu hết các quốc gia nuôi tôm trên thế giới. Việc cô lập địa lý có thể đóng vai trò nhất định trong việc ngăn chặn sự lây lan của dịch bệnh.

Giai đoạn đầu của dịch bệnh, EMS/AHPNS chủ yếu tấn công tôm hậu ấu trùng (PL) trong trại giống, dẫn đến tỷ lệ chết cao trong vòng 3-4 tuần đầu tiên sau khi thả nuôi. Do đó, dịch bệnh còn được gọi là “Hội chứng chết sớm”. Tuy nhiên, tỷ lệ tử vong do lây lan mầm bệnh không chỉ giới hạn ở giai đoạn đầu mà có thể xảy ra bất kỳ lúc nào trong vòng đời của tôm.

Bệnh lý của EMS/AHPNS có sự thống nhất giữa các khu vực địa lý và có khả năng góp phần gây nhiễm trùng thứ cấp do mầm bệnh cơ hội. Biểu hiện điển hình là tôm bỏ ăn, gan tụy nhợt nhạt và tổn thương nghiêm trọng ở ống thận.

Mặc dù những tổn thương này là đặc trưng của bệnh (được gọi là “đặc trưng bệnh lý” trong thuật ngữ chuyên môn), nhưng một số nguyên nhân khác cũng có thể gây ra tình trạng tương tự. Do đó, để chẩn đoán chính xác, cần thực hiện các xét nghiệm phân lập mầm bệnh hoặc sử dụng kỹ thuật PCR thời gian thực.

Vibrio, tác nhân gây bệnh EMS/AHPNS, có khả năng trao đổi vật liệu di truyền trong chi của chúng cũng như với các vi khuẩn khác. Theo quan điểm truyền thống về vi sinh vật biển, các khuẩn lạc xanh TCBS (bao gồm hầu hết các chủng VP) cần được loại bỏ hoàn toàn khỏi trại giống và trang trại nuôi tôm để ngăn ngừa dịch bệnh.

Hình 2. Dấu hiệu tổng quát của AHPNS với dạ dày trống rỗng, HP nhạt và ruột giữa trống rỗng.

Chỉ tập trung vào việc loại bỏ khuẩn lạc xanh TCBS là một cách tiếp cận sai lầm và thiếu hiệu quả trong phòng ngừa dịch bệnh EMS/AHPNS. Nhiều chủng Vibrio gây bệnh, bao gồm Vibrio alginolyticus có độc lực cao, lại có màu vàng trên TCBS. Thêm vào đó, các chủng VP gây GPD thường có màu vàng nhạt, khác biệt với các chủng gây AHPNS.

Thay vì tập trung vào màu sắc khuẩn lạc trên TCBS, chiến lược phòng ngừa nên hướng đến việc nuôi tôm khỏe mạnh, ít căng thẳng và có khả năng chống nhiễm trùng cao. Việc giảm thiểu sự hiện diện của Vibrio nói chung, bất kể màu sắc TCBS, cũng cần được cân nhắc kỹ lưỡng, vì nó có thể dẫn đến sự phát triển của các mầm bệnh cơ hội khác.

Chủng VP gây AHPNS sản xuất hai loại độc tố protein hình thành lỗ, PIRa và PIRb. Cấu trúc và hoạt động của các độc tố này tương đồng với độc tố giết côn trùng do Photorhabdus luminescens và độc tố tinh thể diệt côn trùng (Cry) của Bacillus thuringiensis.

Các gen mã hóa cho độc tố PIRa và PIRb nằm trên một plasmid liên hợp, một đoạn DNA vòng nhỏ có khả năng dễ dàng chuyển giao giữa các loài Vibrio khác nhau và thậm chí sang các chi vi khuẩn khác. Plasmid này đã được phát hiện trong nhiều chủng Vibrio như V. parahaemolyticus, V. Owensii, V. harveyi, V. campbellii, V. punensis, Micrococcus và Shewenella. Thậm chí, nó còn được đưa vào vi khuẩn Escherichia coli trong môi trường thí nghiệm.

Hình 3. Kính hiển vi trường tối: ống HP bị hắc tố, AHPND mãn tính.

Do khả năng trao đổi vật liệu di truyền cao giữa các vi khuẩn, plasmid chứa gen độc tố PIRa và PIRb có thể được tìm thấy trong nhiều chủng VP khác nhau. Mỗi chủng VP có thể biểu hiện sự khác biệt về số lượng và loại độc tố sản xuất. Một số chủng chỉ tạo ra một trong hai loại độc tố, một số khác sản xuất với số lượng ít hoặc nhiều, và một số khác sản xuất cả hai loại độc tố với tỷ lệ khác nhau. Số lượng bản sao plasmid cũng có thể thay đổi giữa các chủng VP.

Các độc tố PIRa và PIRb được bài tiết bởi VP gây hại cho tôm, ảnh hưởng đến khả năng hấp thụ dinh dưỡng. Tôm suy yếu do thiếu dinh dưỡng trở nên dễ bị tấn công bởi các mầm bệnh cơ hội khác, bao gồm cả chủng VP gây bệnh và các vi khuẩn khác.

Mặc dù các chủng VP liên quan đến AHPNS có thể hình thành màng sinh học, điều này không hoàn toàn cần thiết để gây bệnh cho tôm. Các nghiên cứu trong phòng thí nghiệm cho thấy sự hình thành màng sinh học không phải lúc nào cũng là yếu tố quan trọng trong việc sản xuất độc tố. Chất độc PIRa và PIRb có thể tồn tại trong nước, tạo điều kiện cho sự lan truyền rộng rãi và ảnh hưởng đến tôm trong khu vực nuôi.

Ngoài việc sản xuất độc tố, một số chủng VP còn sở hữu hệ thống bài tiết kháng khuẩn loại VI (T6SS). Hệ thống này đóng vai trò quan trọng trong việc cạnh tranh với các vi khuẩn khác, giúp VP thống trị môi trường nuôi tôm và tàn phá hệ vi sinh vật.

Hinh 4. PL bị ảnh hưởng bởi bệnh hậu ấu trùng thủy tinh (GPD) hoặc bệnh mờ đục hậu ấu trùng (TPD).

Đặc điểm này rất quan trọng đối với khả năng lây lan của các chủng vi khuẩn này và dường như nó cần thiết đối với khả năng gây bệnh. Tuy nhiên, nó chỉ hiện diện ở các chủng VP mang plasmid mà không có ở các chủng hoang dã khác. Đặc điểm này cũng được tìm thấy trong các chủng VP gây bệnh GPD, góp phần vào khả năng gây hại của chúng.

GPD được ghi nhận lần đầu tiên tại Trung Quốc vào năm 2019 và đã lan sang nhiều quốc gia nuôi tôm. Mức độ ảnh hưởng của GPD vẫn chưa được đánh giá đầy đủ, nhưng nó được đánh giá là nguy hiểm hơn nhiều so với AHPNS.

Khi tôm giống bị nhiễm bệnh trong trại giống, hơn 90% có thể chết trong vòng 24-48 giờ. Tôm bị bệnh có biểu hiện gan tụy và đường tiêu hóa nhợt nhạt đến không màu, tương tự như triệu chứng của bệnh AHPNS.

Khác với độc tố PIRa và PIRb được bài tiết trực tiếp, độc tố Tc chỉ được giải phóng khi vi khuẩn chết. Đặc điểm này tương đồng với độc tố Tc do Photorhabdus luminescens sản xuất, có vai trò kiểm soát một số mầm bệnh thực vật.

Có khả năng cao là các gen độc tố Tc đã xâm nhập vào VP thông qua quá trình chuyển gen ngang, tương tự như cách thức xâm nhập của gen độc tố PIRa và PIRb. Việc này giải thích cho sự hiện diện của hệ thống bài tiết độc tố Tc và đặc điểm T6SS ở các chủng VP gây bệnh GPD và AHPNS.

Loại bỏ mầm bệnh là phương pháp kiểm soát hiệu quả nhất. Đây là nền tảng cho các chiến lược quản lý sức khỏe động vật chủ động. Mục tiêu của chiến lược này là giảm tải mầm bệnh cho môi trường bằng cách giảm số lượng vật mang tiềm ẩn và hạn chế sự lây lan của mầm bệnh.

Hình 5. Tôm khỏe mạnh (trên cùng) và tôm bị ảnh hưởng GPD (dưới).

Việc loại bỏ mầm bệnh GPD và AHPNS khỏi tôm bố mẹ có thể giúp giảm thiểu nguy cơ bùng phát bệnh ở giai đoạn cấp tính sớm. Vì GPD cũng có thể gây tỷ lệ chết cấp tính nên bắt buộc phải loại trừ nó ra khỏi đàn bố mẹ. Tỷ lệ chết mãn tính có thể xảy ra do tiếp xúc với chất độc PIRa và PIRb ở mức độ thấp. Điều này có lẽ tương tự trong GPD.

Mặc dù tôm không thể tạo ra miễn dịch đặc hiệu chống lại GPD và AHPNS do bản chất độc tố của các loại bệnh này, việc kích thích phản ứng miễn dịch không đặc hiệu có thể giúp tăng cường khả năng chịu đựng của tôm đối với mầm bệnh.

Kích thích miễn dịch không đặc hiệu giúp tôm sản xuất các tế bào miễn dịch và các phân tử bảo vệ, giúp chúng chống lại nhiều loại mầm bệnh, bao gồm GPD và AHPNS. Việc sử dụng các biện pháp như chế phẩm sinh học và chất kích thích miễn dịch có thể kích thích hệ thống miễn dịch của tôm thực hiện chức năng này.

Ngoài kích thích miễn dịch, sức khỏe tổng thể của tôm đóng vai trò quan trọng trong việc phòng ngừa GPD và AHPNS. Tôm khỏe mạnh có khả năng chống lại nhiễm trùng tốt hơn và có thể phục hồi nhanh hơn nếu bị bệnh. Tạo môi trường nuôi tối ưu là điều kiện tiên quyết để đảm bảo sức khỏe cho tôm. Môi trường này cần cung cấp đầy đủ mọi yếu tố cần thiết để tôm phát triển khỏe mạnh và tự bảo vệ trước bệnh tật. Do việc tiêu diệt hoàn toàn mầm bệnh GPD và AHPNS thường gặp nhiều khó khăn và tốn kém, việc giảm tải trọng môi trường là chiến lược quan trọng để phòng ngừa bệnh hiệu quả.

Các biện pháp kiểm soát dịch bệnh GPD cần đảm bảo thực hiện đầy đủ các bước hợp lý để giảm thiểu mức độ mầm bệnh xuống mức thấp nhất. Tuy nhiên, việc này gặp nhiều thách thức, đặc biệt khi độc tố GPD có mặt trong môi trường nước. Một số chủng VP có khả năng sản sinh độc tố Tc ở mức độ rất cao, gây khó khăn cho việc loại bỏ hoàn toàn độc tố khỏi môi trường nước.

Việc xác định chủng VP gây bệnh GPD có thể gặp khó khăn trong một số trường hợp, mặc dù có bằng chứng về thiệt hại do độc tố gây ra.

Mặc dù độc tố Tc do các chủng VP gây GPD không được bài tiết trực tiếp như độc tố PIRa và PIRb, nhưng có bằng chứng cho thấy chúng cũng có thể gây bệnh cho tôm ngay cả khi không có vi khuẩn hiện diện.

Để ngăn ngừa GPD và AHPNS lây lan sang thế hệ sau, việc loại bỏ Vibrio khỏi tôm bố mẹ là bước quan trọng đầu tiên. Việc loại trừ chỉ có thể được thực hiện thông qua thử nghiệm riêng lẻ động vật để đảm bảo rằng tôm bố mẹ không có mầm bệnh và được nuôi trong các cơ sở nuôi vỗ được xây dựng phù hợp, không di chuyển động vật từ bên ngoài và yêu cầu mức độ an toàn sinh học cao để duy trì trạng thái không có mầm bệnh.

Lịch sử cho thấy việc loại bỏ hoàn toàn Vibrio khỏi tôm bố mẹ và trại giống là một thách thức lớn. Các trại giống thường tiềm ẩn nhiều nguy cơ xâm nhập của vi khuẩn, ngay cả khi tôm bố mẹ được kiểm tra âm tính với mầm bệnh. Vibrio có khả năng lây lan qua đường gió, di chuyển trong không khí từ môi trường biển hoặc các nguồn nước khác như kênh xả, ao hồ, và xâm nhập vào trại giống.

Vibrios có thể lây truyền qua gió Vibrio có thể lây lan qua đường gió, di chuyển trong không khí từ môi trường biển hoặc các nguồn nước khác như kênh xả, ao hồ, và xâm nhập vào trại giống.

Hệ thống luồng không khí đóng vai trò quan trọng trong việc ngăn ngừa vi khuẩn Vibrio xâm nhập vào trại giống tôm. Các trại giống thiếu hệ thống luồng không khí tích cực, tức là không duy trì được áp suất không khí phù hợp để ngăn chặn vi khuẩn trong không khí, sẽ tiềm ẩn nguy cơ cao bị xâm nhập bởi Vibrio.

Mặc dù các kỹ thuật xét nghiệm tiêu chuẩn như PCR, RT-PCR và nuôi cấy có thể không phát hiện vi khuẩn, nhưng độc tố do Vibrio tiết ra (PIRa và PIRb) vẫn có thể tồn tại trong môi trường và gây hại cho tôm. Ngộ độc do Vibrio, ngay cả ở mức độ thấp, cũng có thể khiến tôm phát triển kém, suy yếu hệ miễn dịch (HP) và dễ mắc các bệnh khác.

Làm giàu là một kỹ thuật tiêu chuẩn được sử dụng trong vi sinh. Khi người ta đang tìm kiếm một số loại vi khuẩn nhất định có thể hiện diện ở mức rất thấp, các mẫu sẽ được thêm vào nước dùng chung và để chúng phát triển. Sau đó chúng được kiểm tra sinh vật quan tâm thông qua các kỹ thuật tiêu chuẩn.

Vì plasmid mã hóa các gen độc tố trong AHPNS có thể hiện diện ở nhiều bản sao, nên một số lượng tương đối nhỏ tế bào có thể là nguyên nhân gây ra bệnh lý.

Khi việc kiểm tra sức khỏe định kỳ cho thấy tôm có tổn thương đặc trưng của bệnh hoại gan tụy (AHPND) do độc tố Vibrio, nhưng các xét nghiệm trực tiếp không phát hiện được vi khuẩn Vibrio (VP), việc áp dụng kỹ thuật làm giàu vi khuẩn có thể cần thiết để xác nhận sự hiện diện của mầm bệnh.

Việc loại bỏ hoàn toàn vi khuẩn Vibrio khỏi môi trường nuôi tôm là một thách thức lớn và gần như không thể thực hiện được. Mặc dù một số phương pháp có thể giúp giảm thiểu sự hiện diện của Vibrio, nhưng việc loại bỏ hoàn toàn chúng là không khả thi. Chúng có mặt khắp nơi và mặc dù chưa có quan sát nào về việc các độc tố Tc này được chuyển sang các vi khuẩn không phải Vibrio trong tự nhiên, chúng tôi biết rằng điều này là có thể.

Mặc dù không thể loại bỏ hoàn toàn Vibrio, nhưng chúng ta có thể áp dụng các biện pháp để kiểm soát sự hiện diện của chúng và giảm nguy cơ bùng phát dịch bệnh. Ấn bản sau đây sẽ đề cập đến thành phần môi trường liên quan đến AHPND và GDP, cùng với các khuyến nghị để kiểm soát các bệnh này.

Theo Ph.D. Stephen Newman

Nguồn: https://aquaculturemag.com/2024/05/06/strategies-to-control-acute-hepatopancreatic-necrosis-syndrome-ahpns-ems-and-the-highly-lethal-Vibrio-disease-hlvd-gpd-tpd-part-1/

Biên dịch: Nguyễn Thị Quyên – Tôm Giống Gia Hóa Bình Minh

TÔM GIỐNG GIA HÓA – CHÌA KHÓA THÀNH CÔNG

Xem thêm:

Trả lời

Email của bạn sẽ không được hiển thị công khai. Các trường bắt buộc được đánh dấu *

You cannot copy content of this page