Phần 2: Lượng Cr6+ trong khẩu phần ăn quá mức không có tác dụng phụ đối với cua bùn (Scylla paramamosain) nhưng lại gây ra nguy cơ sức khỏe cho người tiêu dùng

3. Kết quả

3.1 Hiệu suất tăng trưởng, sử dụng thức ăn và tỷ lệ sống

Như thể hiện trong Bảng 1, không có sự khác biệt đáng kể nào về tỷ lệ sống, PWG, SGR, FCR và FI giữa tất cả các nghiệm thức (P > 0,05).

Bảng 1 Ảnh hưởng của mức Cr⁶⁺ trong khẩu phần ăn đến hiệu suất tăng trưởng và khả năng sử dụng thức ăn của cua bùn.

Dữ liệu được báo cáo là giá trị trung bình ± SEM của bốn lần lặp lại (n = 4). Các giá trị trong cùng một hàng với các chữ số mũ khác nhau thì khác biệt đáng kể (P < 0,05). PWG, phần trăm tăng trọng; SGR, tỷ lệ tăng trưởng cụ thể; FCR, tỷ lệ chuyển đổi thức ăn; FI, lượng thức ăn tiêu thụ.

3.2 Nồng độ Cr trong mô

Như thể hiện trong Hình 2, nồng độ Cr trong gan tụy, cơ và mai tăng đáng kể khi mức Cr⁶⁺ trong khẩu phần ăn tăng và nồng độ Cr cao nhất thu được ở cua được cho ăn khẩu phần ăn có 312.2 mg/kg Cr⁶⁺ (P < 0,05). Nồng độ Cr trong cơ và mai cao hơn đáng kể ở cua được cho ăn khẩu phần ăn có 77.5 và 312.2 mg/kg Cr⁶⁺ so với cua được cho ăn khẩu phần ăn có 1.4 mg/kg Cr⁶⁺ (P < 0,05). Cua được cho ăn khẩu phần ăn có 312.2 mg/kg Cr⁶⁺ có nồng độ Cr trong gan tụy cao hơn đáng kể so với cua được cho ăn các khẩu phần ăn khác (P < 0,05).

Hình 2. Ảnh hưởng của mức Cr⁶⁺ trong khẩu phần ăn lên hàm lượng Cr trong các mô khác nhau của cua bùn. Dữ liệu được trình bày dưới dạng giá trị trung bình ± S.E.M. của bốn lần lặp lại (n = 4). Giá trị trung bình cho cùng một mô có chữ cái mũ khác nhau có sự khác biệt đáng kể (P < 0,05).

3.3 Thành phần trong cơ và gan tụy

Như thể hiện trong Bảng bổ sung S3, hàm lượng độ ẩm, lipid và protein trong cơ và gan tụy không bị ảnh hưởng bởi mức Cr⁶⁺ trong khẩu phần ăn (P > 0,05).

3.4 Phân tích sinh hóa hemolymp

Hoạt tính của GOT và GPT trong hemolymp giảm đáng kể khi mức Cr⁶⁺ trong khẩu phần ăn tăng từ 1.4 mg/kg lên 77.5 mg/kg (Bảng bổ sung S4) (P < 0,05). Trong khi đó, cua được cho ăn khẩu phần ăn có 1.4 mg/kg Cr⁶⁺ có hàm lượng glucose (GLU) trong hemolymp cao hơn so với cua được cho ăn các khẩu phần ăn khác (P < 0,05). Cua được cho ăn khẩu phần ăn có 77.5 mg/kg Cr⁶⁺ có hàm lượng lipoprotein-cholesterol mật độ thấp (LDL-C) trong hemolymp thấp hơn đáng kể so với cua được cho ăn các khẩu phần ăn khác (P < 0,05). Tuy nhiên, albumin (ALB), protein toàn phần (TP), triglyceride (TG), cholesterol toàn phần (T-CHO) và lipoprotein cholesterol tỉ trọng cao (HDL-C) trong hemolymp không bị ảnh hưởng bởi nồng độ Cr⁶⁺ trong khẩu phần ăn (P > 0,05).

3.5 Khả năng chống oxy hóa

Cua được cho ăn khẩu phần ăn có 312.2 mg/kg Cr⁶⁺ biểu hiện hoạt tính SOD cao hơn đáng kể trong hemolymp và gan tụy so với cua được cho ăn khẩu phần ăn khác (P < 0,05) (Hình 3A và F). So với cua được cho ăn khẩu phần ăn có 77.5 và 312.2 mg/kg Cr⁶⁺, MDA cao hơn trong hemolymp và hàm lượng GSH thấp hơn trong gan tụy được quan sát thấy ở cua được cho ăn khẩu phần ăn có chứa 1.4 mg/kg Cr⁶⁺ (P < 0,05) (Hình 3D và I). Nghiên cứu cho thấy hoạt động SCHR thấp nhất trong hemolymp và gan tụy ở những con cua được cho ăn khẩu phần ăn có chứa 1.4 mg/kg Cr⁶⁺ (P < 0,05) (Hình 3C và G). Tuy nhiên, những con cua được cho ăn khẩu phần ăn có 312.2 mg/kg Cr⁶⁺ có hoạt động của TAOC trong hemolymp thấp hơn đáng kể so với những con cua được cho ăn các khẩu phần ăn khác (P < 0,05) (Hình 3F). Như thể hiện trong Hình 3K, những con cua được cho ăn khẩu phần ăn có 1.4 mg/kg Cr⁶⁺ đã tăng cường đáng kể mức độ biểu hiện tương đối của superoxide dismutase đồng-kẽm (cu-zn-sod) trong tế bào máu so với những con cua được cho ăn các khẩu phần ăn khác (P < 0,05). Tuy nhiên, mức độ biểu hiện của superoxide dismutase mangan ty thể (mit-mn-sod), catalase (cat) và glutathione peroxidase (gpx) trong gan tụy và tế bào máu không bị ảnh hưởng đáng kể bởi mức Cr⁶⁺ trong khẩu phần ăn (P > 0,05) (Hình 3J và K).

Hình 3. Ảnh hưởng của mức kali dicromat trong khẩu phần ăn đến khả năng chống oxy hóa của cua bùn được cho ăn khẩu phần ăn có mức Cr⁶⁺ khác nhau. (A, B và C) Hoạt động của SOD, T-AOC, GOT, GPT và SCHR trong gan tụy. (D và E) Hàm lượng GSH và MDA trong gan tụy. (F và G) Hoạt động của SOD, T-AOC và SCHR trong hemolymp. (H và I) Hàm lượng GSH và MDA trong hemolymp. (J) Mức độ biểu hiện mRNA tương đối của các enzyme chống oxy hóa trong gan tụy. (K) Mức độ biểu hiện mRNA tương đối của các enzyme chống oxy hóa trong tế bào máu. Dữ liệu được trình bày dưới dạng giá trị trung bình ± S.E.M. của bốn lần lặp lại (n = 4). Giá trị trung bình cho cùng một mô có chữ cái mũ khác nhau có sự khác biệt đáng kể (P < 0,05). SOD, superoxide dismutase; T-AOC, tổng khả năng chống oxy hóa; GOT, aspartate aminotransferase; GPT, alanine amino transferase; SCHR, khả năng dọn gốc tự do hydroxyl; GSH, glutathione; MDA, malondialdehyde. mit-mn-sod, superoxide dismutase mangan ty thể; cu-zn-sod, superoxide dismutase đồng-kẽm; cat, catalase; gpx, glutathione peroxidase.

3.6 Điều kiện apoptosis

Như thể hiện trong Hình 4A và B, không có sự khác biệt đáng kể nào được tìm thấy trong tỷ lệ apoptosis của tế bào máu giữa tất cả các nghiệm thức (P > 0,05). Hơn nữa, mức độ biểu hiện của các gen liên quan đến apoptosis như bcl-2-associated X (bax) và c-Jun N-terminal kinase (jnk) trong gan tụy đã được điều chỉnh tăng đáng kể ở những con cua được cho ăn khẩu phần ăn có 1.4 mg/kg Cr⁶⁺, tuy nhiên, những con cua được cho ăn khẩu phần ăn có 312.2 mg/kg Cr⁶⁺ lại điều chỉnh giảm biểu hiện của bax và jnk trong gan tụy (P < 0,05) (Hình 4C). Trong khi đó, không có mức độ biểu hiện rõ rệt nào được quan sát thấy ở các gen liên quan đến tự thực như caspase 2, 3, 7, 8, B-cell lymphoma 2 (bcl-2) và bcl-related ovarian killer (bok) trong tất cả các nghiệm thức (P > 0,05) (Hình 4C). Và trong tế bào máu, cua được cho ăn khẩu phần ăn có 312.2 mg/kg Cr⁶⁺ có mức mRNA cao hơn đáng kể của caspase 2 và mức mRNA thấp hơn của caspase 8 và bax so với những con được cho ăn khẩu phần ăn có 1.4 mg/kg Cr⁶⁺ (P < 0,05) (Hình 4D). Tuy nhiên, không có sự khác biệt thống kê nào về mức độ biểu hiện tương đối của caspase7, bcl-2, bok và jnk trong tế bào máu (P > 0,05).

Hình 4. Ảnh hưởng của các mức Cr⁶⁺ khác nhau trong kali dicromat trong khẩu phần ăn lên quá trình apoptosis của cua bùn. (A và B) tỷ lệ apoptosis trong tế bào máu. (C) Mức độ biểu hiện mRNA tương đối của các gen liên quan đến apoptosis trong gan tụy. (D) Mức độ biểu hiện mRNA tương đối của các gen liên quan đến apoptosis trong tế bào máu. Dữ liệu được trình bày dưới dạng trung bình ± S.E.M. của bốn lần lặp lại (n = 4). Giá trị trung bình cho cùng một mô với các chữ cái mũ khác nhau có sự khác biệt đáng kể (P < 0,05). Q1, tế bào chết; Q2, tế bào apoptosis muộn; Q3, tế bào apoptosis sớm; Q4, tế bào sống; caspase2, gen liên quan đến apoptosis 2; caspase3, gen liên quan đến apoptosis 3; caspase7, gen liên quan đến apoptosis 7; caspase8, gen liên quan đến apoptosis 8; bcl-2, lympho 2 tế bào B; bax, X liên quan đến bcl-2; bok, tế bào giết buồng trứng liên quan đến bcl-2; jnk, kinase đầu N c-Jun.

3.7 Rủi ro sức khỏe con người

Để đánh giá rủi ro sức khỏe con người tiềm ẩn đối với người tiêu thụ cua, sự tích tụ Cr trong gan tụy và cơ ở cua bùn đã được thử nghiệm. Khi người lớn và trẻ em ăn gan tụy cua bùn, giá trị THQ và TCR tăng đáng kể theo cách phân loại với mức Cr⁶⁺ trong khẩu phần ăn tăng, cũng cao hơn ngưỡng rủi ro ở cua được cho ăn khẩu phần ăn có 77.5 và 312.2 mg/kg Cr⁶⁺ (P < 0,05) (Hình 5A, B, C và D). Khi người lớn và trẻ em ăn thịt cua bùn, cua được cho ăn khẩu phần ăn có 312.2 mg/kg Cr⁶⁺ có giá trị THQ và TCR cao hơn đáng kể so với cua được cho ăn các khẩu phần ăn khác, và giá trị TCR ở cua được cho ăn khẩu phần ăn có 312.2 mg/kg Cr⁶⁺ cao hơn ngưỡng rủi ro (P < 0,05) (Hình 5G và H).

Hình 5. Rủi ro sức khỏe con người khi tiêu thụ cua bị nhiễm các khẩu phần ăn có mức Cr⁶⁺ khác nhau. (A) Chỉ số nguy cơ mục tiêu (THQ) của gan tụy ở người lớn. (B) THQ của gan tụy ở trẻ em. (C) Rủi ro ung thư mục tiêu (TCR) của gan tụy ở người lớn. (D) TCR của gan tụy ở trẻ em. (E) THQ của cơ ở người lớn. (F) THQ của cơ ở trẻ em. (G) TCR của cơ ở người lớn. (D) TCR của cơ ở trẻ em. Dữ liệu được trình bày dưới dạng giá trị trung bình ± S.E.M. của bốn lần lặp lại (n = 4). Giá trị trung bình đối với cùng một mô có chữ cái mũ khác nhau có sự khác biệt đáng kể (P < 0,05). Chỉ số nguy cơ mục tiêu (THQ) < 1 cho thấy không có tác động xấu nào đến sức khỏe. Giá trị rủi ro ung thư mục tiêu (TCR) < 10^{(− 6)} biểu thị không có rủi ro ung thư, 10 ^{(− 6)} − 10 ^{(− 4)} biểu thị mức rủi ro ung thư chấp nhận được và > 10 ^{(− 4)} biểu thị mức rủi ro ung thư không chấp nhận được.

4. Thảo luận

Cr⁶⁺ là chất gây ô nhiễm độc hại có thể gây hại cho hệ sinh thái dưới nước. Càng tiếp xúc nhiều độc tố thì sự phát triển của cơ thể càng có hại (Weis và Weis, 2019). Đối với cá hồi Chinook (Oncorhynchus tshawytscha), Farag và cộng sự (2006) đã báo cáo rằng việc tăng Cr⁶⁺ từ 24 lên 120 μg/L và từ 54 lên 266 μg/L trong nước từ ngày 105 đến hết ngày 134 của thí nghiệm đã làm giảm sự phát triển và tỷ lệ sống. Roling và cộng sự (2006) cũng phát hiện ra sự giảm đáng kể hiệu suất tăng trưởng ở cá mummichog (Fundulus heteroclitus) trong môi trường nước tiếp xúc với Cr⁶⁺ 1,5 mg/L. Tương tự, sự phát triển của cá chép (Cyprinus carpio) bị ức chế đáng kể khi nồng độ Cr⁶⁺ tăng 25 mg/L trong khẩu phần ăn (Shaheen và Jabeen, 2015). Sự phát triển của cá mú (Sebastes schlegelii) cũng bị ức chế đáng kể bởi sự gia tăng nồng độ Cr⁶⁺ 60 mg/kg (ở tuần thứ 4) trong khẩu phần ăn (Kim và Kang, 2016). Tuy nhiên, trong nghiên cứu hiện tại, không có sự khác biệt thống kê nào về tỷ lệ sống, hiệu suất tăng trưởng và sử dụng thức ăn được quan sát thấy ở những con cua được cho ăn khẩu phần ăn có Cr⁶⁺ khác nhau, kết quả chỉ ra rằng Cr⁶⁺ quá mức trong khẩu phần ăn không có tác động tiêu cực đến sự tăng trưởng và sử dụng thức ăn của cua bùn. Từ kết quả của thí nghiệm này, nồng độ Cr⁶⁺ cao không có tác dụng ức chế đến tỷ lệ sống, hiệu suất tăng trưởng và sử dụng thức ăn của cua bùn, tuy nhiên, Cr⁶⁺ có tác dụng ức chế sự phát triển sinh học. Lý do cho sự khác biệt ngược lại này có thể là do cua bùn có khả năng chịu đựng Cr⁶⁺ mạnh. Đồng thời, thí nghiệm chỉ được cho ăn trong 9 tuần, đây cũng có thể là lý do chính gây ra sự khác biệt. Cơ chế cụ thể về khả năng chịu đựng mạnh mẽ đối với lượng Cr⁶⁺ dư thừa trong khẩu phần ăn cần được nghiên cứu thêm trong tương lai đối với cua bùn.

Nồng độ Cr trong các mô khác nhau có thể phản ánh việc sử dụng Cr và tích lũy sinh học. Trong nghiên cứu hiện tại, có mối tương quan tích cực giữa mức Cr⁶⁺ trong khẩu phần ăn và sự tích lũy sinh học Cr trong mô, và kết quả cũng chỉ ra rằng cua bùn có thể tích lũy Cr quá mức trong các mô. Kết quả tương tự cũng được tìm thấy ở giáp xác như tôm thẻ chân trắng (Litopenaeus vannamei) (Shi và cộng sự, 2021) và cá mú (Kim và Kang, 2016), cũng như các loài cá như cá hồi cầu vồng (Oncorhynchus mykiss) (Küçükbay và cộng sự, 2006), cá chép (Cyprinus carpio L) (Ahmed và cộng sự, 2012) và cá rô phi đỏ (Oreochromis niloticus) (Rakhmawati và cộng sự, 2018). Những phát hiện của nghiên cứu hiện tại cũng tương tự như các nghiên cứu trước đây về phơi nhiễm Cr trong nước như cá chép đầu to (Aristichthys nobilis) (Yin và cộng sự, 2020) và cá medaka Nhật Bản (Oryzias latipes) (Chen và cộng sự, 2016). Trong nghiên cứu hiện tại, gan tụy là cơ quan chính tích tụ Cr, tiếp theo là mai và cơ. Gan tụy là cơ quan chính để chuyển hóa, lắng đọng và lưu trữ khoáng chất ở giáp xác (Dall và Moriarty, 1983). Crom tích tụ quá mức trong gan tụy có thể gây rối loạn chuyển hóa, stress oxy hóa và thậm chí là tổn thương gan tụy của cua bùn.

Cr⁶⁺ xâm nhập vào cơ thể và xuyên qua màng tế bào, từ đó sản xuất ROS, chẳng hạn như anion siêu oxit, H₂O₂ và các gốc hydroxyl (Shi và Dalal, 1990). Căng thẳng oxy hóa xảy ra khi ROS được tạo ra trong các sinh vật vượt quá khả năng dọn dẹp của cơ thể (Chen và cộng sự, 2018). Trong điều kiện bình thường, với sự tạo ra ROS, các sinh vật có thể hình thành hệ thống phòng thủ chống oxy hóa bằng cách điều chỉnh hoạt tính của các enzyme chống oxy hóa như CAT, SOD, T-AOC, GSH và các enzyme liên quan khác (Cheng và cộng sự, 2021; Kumari và cộng sự, 2014). SOD có thể xúc tác quá trình chuyển đổi các gốc anion siêu oxit thành H₂O₂ và O₂ (Cao và cộng sự, 2010). Cả CAT và GPX đều có thể chuyển đổi H₂O₂ thành H₂O và O₂, do đó đạt được khả năng dọn dẹp H₂O₂ (Chelikani và cộng sự, 2004). T-AOC có thể phản ánh tổng khả năng chống oxy hóa của sinh vật (Cheng và cộng sự, 2021). Ngoài ra, một chỉ số quan trọng khác về khả năng chống lại căng thẳng oxy hóa của các sinh vật học là SCHR (Oowada và cộng sự, 2012). Và sự tích tụ MDA là dấu hiệu của tổn thương oxy hóa (Zhou và cộng sự, 2017). Nhìn chung, Cr⁶⁺ có thể phá hủy hệ thống kháng oxy hóa của sinh vật, điều này được phản ánh trong mức độ các chất chuyển hóa và enzyme liên quan. Kumari và cộng sự (2014) phát hiện ra rằng cá chép (Labeo rohita) được xử lý bằng 48,3 mg/L Cr⁶⁺ trong 96 giờ đã làm giảm hoạt động SOD trong gan. Tương tự như vậy, Yin và cộng sự (2020) đã báo cáo rằng hoạt động SOD trong gan có tương quan tiêu cực với mức Cr⁶⁺ trong nước đối với cá chép đầu to. Chen và cộng sự (2018) cũng chỉ ra rằng việc tiếp xúc với Cr⁶⁺ trong nước dẫn đến hàm lượng GSH thấp hơn ở cá medaka Nhật Bản và cá chép đầu to, việc tiếp xúc với Cr⁶⁺ làm tăng đáng kể nồng độ MDA trong gan (Yin và cộng sự, 2020). Tuy nhiên, trong nghiên cứu hiện tại, hoạt động của SOD và SCHR và nồng độ GSH của cua bùn tăng đáng kể khi nồng độ Cr⁶⁺ trong khẩu phần ăn tăng lên, và nồng độ MDA trong hemolymp thấp hơn đáng kể được ghi nhận ở cua được cho ăn khẩu phần ăn có 312.2 mg/kg Cr⁶⁺. Kết quả nghiên cứu hiện tại chứng minh rằng Cr⁶⁺ quá mức trong khẩu phần ăn không làm hỏng hệ thống chống oxy hóa của cua bùn, thay vào đó, Cr⁶⁺ có thể thúc đẩy hoạt động của SCHR và SOD để đáp ứng quá trình peroxy hóa. Nồng độ MDA trong hemolymp giảm đáng kể, điều này cũng chỉ ra rằng tổn thương oxy hóa của cua bùn đã được chữa trị. Do đó, hệ thống chống oxy hóa của cua bùn có thể loại bỏ hiệu quả ROS do Cr⁶⁺ tích tụ trong mô và bản thân cua bùn có thể cải thiện tổn thương oxy hóa do Cr⁶⁺ quá mức trong khẩu phần ăn gây ra. Kết quả đã chứng minh khả năng chịu đựng mạnh mẽ của Cr⁶⁺ ở cua bùn.

GOT và GPT là những transaminase chuyển hóa quan trọng trong cơ thể, khi các tế bào gan tụy bị tổn thương, GOT và GPT được giải phóng vào máu (Lemaire và cộng sự, 1991). Do đó, GOT và GPT được coi là những chỉ số quan trọng để đánh giá tình trạng tổn thương gan tụy (Markovich và James, 1999). Trong nghiên cứu này, cua được cho ăn khẩu phần ăn có 312.2 mg/kg Cr⁶⁺ cho thấy GPT và GOT trong hemolymp thấp hơn đáng kể so với những con được cho ăn khẩu phần ăn có 1.4 mg/kg Cr⁶⁺. Ngược lại, khẩu phần ăn có hàm lượng Cr⁶⁺ cao làm tăng đáng kể hoạt động của GPT và GOT ở cá mú (Kim và Kang, 2016). Nghiên cứu về cá bơn sao (Platichthys stellatus) cũng cho thấy rằng hoạt động của GPT và GOT được tăng cường đáng kể khi tiếp xúc với Cr⁶⁺ trong nước (Ko và cộng sự, 2019).

Một cơ chế phản ứng phổ biến đối với tổn thương nội bào do stress oxy hóa gây ra là apoptosis (Buttke và Sandstrom, 1994). Hơn nữa, apoptosis được coi là một thông số quan trọng để đánh giá độc tính của các chất kim loại nặng (AnvariFar và cộng sự, 2018). Apoptosis được đặc trưng bởi sự phân mảnh DNA, ngưng tụ nhân và co tế bào trong số những biến đổi tế bào khác (Jiang và cộng sự, 2015). Những đặc điểm này về cơ bản được xác định bởi hoạt động của CASPASES và các protein khác liên quan đến apoptosis như BCL2, BAX, BOK hoặc JNK (Jiang và cộng sự, 2015; Liu và cộng sự, 2020a). Trong nghiên cứu này, không có sự khác biệt đáng kể nào được tìm thấy trong tỷ lệ apoptosis của tế bào máu giữa tất cả các nghiệm thức Cr⁶⁺. Ngoài ra, ngoại trừ biểu hiện mRNA của caspase 2 trong tế bào máu, biểu hiện tương đối của các gen liên quan đến apoptosis trong gan tụy và tế bào máu không bị ảnh hưởng đáng kể bởi mức Cr⁶⁺ trong khẩu phần ăn. Ngược lại, Liu và cộng sự (2020b) báo cáo rằng các chất ô nhiễm có thể kích hoạt apoptosis do stress oxy hóa bằng cách điều chỉnh tăng biểu hiện của bax, caspase 9 và caspase 3 trong tế bào lympho. Kết quả của nghiên cứu hiện tại cho thấy khẩu phần ăn quá nhiều Cr⁶⁺ không gây apoptosis ở cua bùn. Kết quả của nghiên cứu hiện tại cho thấy kết quả ngược lại với các nghiên cứu trước đây, nguyên nhân rất có thể là do sự khác biệt về loài. Kim loại nặng là chất dai dẳng, tập trung sinh học và có khả năng gây độc (Zhuo và cộng sự, 2019). Khi kim loại nặng xâm nhập vào môi trường nước, sinh vật thủy sinh có thể tích tụ kim loại nặng từ môi trường nước và kim loại nặng được làm giàu trong chuỗi thức ăn, cuối cùng có thể gây ra nguy cơ sức khỏe tiềm ẩn cho con người (Liu và cộng sự, 2018). Trong khi đó, Cơ quan Nghiên cứu Ung thư Quốc tế (IARC) cũng liệt kê Cr⁶⁺ là một nguy cơ gây ung thư quan trọng (Wang và cộng sự, 2020). Để đánh giá rủi ro sức khỏe con người, Cơ quan Bảo vệ Môi trường Hoa Kỳ (USEPA) đã đề xuất một bộ đầy đủ các mô hình đánh giá rủi ro để đánh giá các tác động không gây ung thư và gây ung thư đối với con người tiếp xúc với kim loại nặng (USEPA, 1989). THQ là một chỉ số rủi ro tổng hợp thường được sử dụng để đánh giá rủi ro không gây ung thư của kim loại nặng. THQ được tính toán dựa trên nồng độ kim loại nặng có trong các sản phẩm thủy sản và lượng sản phẩm thủy sản tiêu thụ hàng ngày. Khi giá trị THQ cao hơn 1, điều này chỉ ra rằng việc tiêu thụ các sản phẩm thủy sản có cặn kim loại nặng gây ra rủi ro tiềm ẩn cho sức khỏe con người; khi THQ thấp hơn 1, điều này chỉ ra rằng rủi ro đối với sức khỏe con người có thể được bỏ qua (USEPA, 2011). TCR là một chỉ số về rủi ro gây ung thư ở người. Khi giá trị TCR lớn hơn 1 × 10^-4, điều này chỉ ra rằng có nguy cơ gây ung thư khi con người tiêu thụ các sản phẩm thủy sản có tích tụ kim loại nặng; khi giá trị TCR nằm trong khoảng từ 1 × 10^-4 đến 1 × 10^-6, điều này cho thấy nguy cơ gây ung thư ở người là chấp nhận được; nếu giá trị TCR nhỏ hơn 1 × 10^-6, điều này cho thấy nguy cơ gây ung thư ở người là không đáng kể (USEPA, 2011). Trong nghiên cứu này, phân tích THQ và TCR cho thấy việc tiêu thụ cua bùn hoang dã và nuôi ở các vùng biển không bị ô nhiễm không gây ra rủi ro sức khỏe từ kim loại nặng cho người tiêu dùng. Tuy nhiên, kết quả phân tích THQ cho thấy những người tiêu thụ gan tụy ở cua bùn được cho ăn khẩu phần ăn có 77.5 và 312.2 mg/kg Cr⁶⁺ có nguy cơ sức khỏe cao hơn đáng kể. Hơn nữa, giá trị TCR lớn hơn 10^-4 khi người lớn và trẻ em tiêu thụ phần cơ trong cua bùn được cho ăn khẩu phần ăn có 312.2 mg/kg Cr. Những kết quả này minh họa cho mối đe dọa lớn đối với sức khỏe của cua bùn bị ô nhiễm Cr⁶⁺ đối với người tiêu dùng. Quan trọng hơn, khẩu phần ăn quá nhiều Cr⁶⁺ không có tác động đáng kể đến sự tăng trưởng và phát triển của cua bùn. Điều này có thể làm tăng đáng kể nguy cơ ung thư đối với người tiêu dùng khi tiêu thụ cua bùn bị nhiễm Cr⁶⁺.

5. Kết luận

Tóm lại, việc bổ sung Cr⁶⁺ trong khẩu phần ăn không có tác dụng đáng kể đến sự tăng trưởng, chất chống oxy hóa và quá trình apoptosis ở cua con. Tuy nhiên, lượng Cr⁶⁺ dư thừa trong khẩu phần ăn gây ra sự tích tụ sinh học Cr bất thường trong cơ và gan tụy. Theo quan điểm về an toàn thực phẩm, phân tích THQ và TCR chỉ ra rằng việc tiêu thụ gan tụy của cua bùn trong nhóm ô nhiễm Cr⁶⁺ trung bình (77.5 mg/kg Cr⁶⁺) gây ra rủi ro sức khỏe cho cả người lớn và trẻ em. Hơn nữa, để tránh nguy cơ ung thư, không nên ăn cơ cua bùn trong nhóm ô nhiễm Cr⁶⁺ cao (312.2 mg/kg Cr⁶⁺). Nhìn chung, kết quả cung cấp bằng chứng đáng kể rằng lượng Cr⁶⁺ dư thừa trong khẩu phần ăn của cua bùn gây ra rủi ro sức khỏe trực tiếp cho người lớn và trẻ em. Cần phải nhận thức được mối nguy hiểm của các chất ô nhiễm đi qua chuỗi thức ăn và yêu cầu các chính sách quản lý nghiêm ngặt để hạn chế ô nhiễm kim loại nặng trong môi trường nước.

Theo Yingying Zhang, Jiaxiang Luo, Tingting Zhu, Zheng Yang, Min Jin, Lefei Jiao, Qicun Zhou

Nguồn: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2352513422003933

Biên dịch: Nguyễn Thị Quyên – Tôm Giống Gia Hoá Bình Minh

TÔM GIỐNG GIA HÓA – CHÌA KHÓA THÀNH CÔNG

Xem thêm:

Kỹ Thuật Nuôi, Tin Tức

3. Kết quả

4. Thảo luận

5. Kết luận

TÔM GIỐNG GIA HÓA – CHÌA KHÓA THÀNH CÔNG

Trả lời Hủy

Đăng nhập